Terapia compressiva no tratamento de úlceras venosas

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Terapia compressiva no tratamento de úlceras venosas nutrices.com - 1122 dias atrás

Foi-nos proposto a elaboração deste trabalho sobre o uso da terapia compressiva no tratamento de úlceras venosas. Assim, e como foi um tema que já nos tinha suscitado interesse pela nossa experiência no Centro de Saúde de Santa Comba Dão, achamos de facto pertinente participar na divulgação desta técnica ainda pouco conhecida, com o objectivo de poder contribuir para o enriquecimento do conhecimento dos nossos colegas, bem como de todos aqueles interessados no tema.
Deste modo, iremos abordar os aspectos teóricos mais importantes sobre a patologia referida, bem como os princípios do uso deste tipo de tratamento e informações pertinentes sobre o mesmo, nomeadamente a sua eficácia.
Além disso, o nosso objectivo máximo é a divulgação deste tema sobretudo aos nossos colegas que não tiveram oportunidade de contactar com esta temática nos diferentes campos de estágio por onde passaram, na esperança que este trabalho seja um vector para a implementação deste tratamento noutros Centros de Saúde. Para isso, vamos organizar uma conferência para fazer a apresentação do trabalho realizado no Centro de Saúde de Santa Comba Dão. Para o efeito convidamos o XXXXXXXX e XXXXXX do dito Centro de Saúde, uma vez que foram eles os responsáveis pela implementação deste tipo de tratamento no serviço, e também de grande parte da aprendizagem que nós fizemos durante o nosso estágio sobre este tema.

Sendo assim, os objectivos da elaboração do trabalho escrito são:
- Explicar os conceitos teóricos referentes ao desenvolvimento da doença venosa e a úlcera venosa;
- Identificar as pessoas em risco para a doença venosa;
- Listar as manifestações clínicas da doença venosa;
- Identificar os componentes da avaliação da doença venosa;
- Compreender os métodos de tratamento para a doença e a úlcera venosa;
- Aplicar o conhecimento sobre doença e úlcera venosa a pacientes que apresentam estas condições.
Relativamente à conferência da qual, posteriormente, apresentaremos um relatório, os nossos objectivos são:
- Divulgar aos assistentes conhecimentos sobre o conceito de terapia compressiva;
- Dar a conhecer o trabalho desenvolvido no Centro de Saúde de Santa Comba Dão;
- Elucidar acerca da eficácia deste tratamento;
- Promover a divulgação deste tipo de tratamento para outros Centros de Saúde, usando os alunos como vectores.
2 – ÚLCERAS VENOSAS

A ulceração das pernas era muito mais comum no século XIII e IV e verificava-se em pessoas mais novas. É provável que a patologia subjacente fosse muito mais variada no passado e é possível que a falta de ácido ascórbico tenha desempenhado um papel significativo na elevada frequência de úlceras nas pernas (London, 1981: Bruijn e Bruijn, 1991).
Hoje em dia, as úlceras são encaradas como uma doença de idosos do sexo feminino. Assim, 1 a 2% da população irá sofrer de ulceração da perna em determinada altura das suas vidas. Provas de doença venosa são encontradas em 60 a 80% das pernas ulceradas.
Para que se tenha uma mais correcta noção da importância de um tratamento eficaz, podemos referir que, nos Estados Unidos da América, 2 milhões de dias de trabalho são perdidos por ano, e os custos médicos do tratamento destas feridas não cicatrizantes é enorme.
2.1 - ANATOMIA DOS MEMBROS INFERIORES
A compreensão da etiologia da ulceração venosa exige conhecimento anatómico e fisiológico do sistema venoso dos membros inferiores e dos mecanismos do seu fluxo sanguíneo.
As veias recolhem sangue dos tecidos e devolvem-no ao coração. O sangue é recolhido dos vasos capilares para pequenas veias, vénulas, que depois drenam o sangue para as veias. Estas são compostas por três camadas de tecido que rodeiam um núcleo oco, o lúmen. A camada interior é a túnica intima, que á composta por endotélio, uma camada subendotélica e uma lâmina interna elástica. A camada do meio é a túnica média que é composta de endotélio. A camada exterior é a túnica adventícia. As veias possuem consideravelmente menos tecido elástico e músculo macio do que as artérias, mas mais tecido branco finoso.
A pressão de sangue que corre através das veias é consideravelmente mais baixa do que nas artérias, sendo responsável pela diferença das suas estruturas. A baixa pressão sanguínea nas veias tem desvantagens. Quando uma pessoa está em pé, a pressão que empurra o sangue para cima nas veias dos membros inferiores quase não é suficiente para equilibrar a força da gravidade que empurra o sangue para baixo. Por isso, muitas das veias, especialmente as dos membros inferiores, contêm válvulas para evitar o refluxo de sangue. O sangue corre través destes sistemas de vasos fechados devido à quebra contínua da pressão.
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FIGURA 1 – Válvulas venosas.
Apesar da pressão sanguínea estar constantemente a diminuir da aorta para a veia cava inferior, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui à medida que o sangue corre através da aorta, arteríolas e capilares, mas aumenta quando passa para vénulas e veias. Isto é importante dado que permite a troca de materiais entre o sangue e os tecidos do corpo.
O movimento da água e das substâncias dissolvidas, excepto proteínas, através da parede capilar depende de várias forças opositoras ou pressões. Algumas forças empurram o líquido para fora dos capilares para dentro dos espaços intersticiais circundantes, resultando como filtros.
Nem todos os líquidos filtrados numa das extremidades dos capilares são absorvidos na outra extremidade. Algum do líquido filtrado, juntamente com quaisquer proteínas que escapem do sangue para o líquido intersticial, é dissolvido através do sistema linfático.
Os membros inferiores contêm veias superficiais e profundas. As veias safenas superficiais longas e curtas destinam-se a transportar o sangue a baixa pressão e possuem mais válvulas para evitar o refluxo do sangue. Mantém-se fora da fascia profunda e fazem drenagem do sistema venoso profundo, ou seja, nas veias popliteias e femurais. As veias profundas destinam-se a transportar o sangue de volta ao coração sobre pressões bastante maiores e possuem poucas válvulas. Os sistemas superficiais e profundo encontram-se ligados por veias perfurantes que atravessam a fascia.
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FIGURA 2 - Vasos dos membros inferiores.
O sangue é devolvido ao coração a partir da periferia através do sistema venoso por uma combinação de mecanismos actuando em conjunto. Estes mecanismos incluem a compressão das veias pela contracção do músculo e variações nas pressões intra-abdominais e intratorácicas.
Os músculos activos da parte anterior da perna no seu invólucro fascial semi-rígido actuam como bomba, forçando o sangue venoso profundo para cima na direcção do coração.
Quando as válvulas nas veias de perfuração são saudáveis e intactas evitam o refluxo do sangue para o sistema superficial. Durante os períodos de descontracção dos músculos, o sangue flúi a partir das veias superficiais para áreas de pressão temporariamente baixa nas veias profundas sob as válvulas fechadas, antes que a bomba do músculo da parte anterior da perna volte a actuar forçando este sangue para longe das extremidades. Se as válvulas das veias perfurantes se tornarem incompetentes, a pressão de retorno é transmitida directamente para o sistema venoso superficial revertendo o refluxo, danificando mais vasos distais e eventualmente, conduzindo a veias varicosas. As válvulas danificadas nas veias profundas e perfurantes são uma das causas da hipertensão venosa crónica nos membros inferiores, com uma pressão de retorno alta, provocando estase venosa e edema.
O movimento do tornozelo é produzido pelo andar, é também importante, uma vez que a contracção e descontracção do tendão de Aquiles estica e descontrai alternadamente o músculo da zona anterior da perna, acrescentando mais retorno venoso. O esvaziamento das veias do pé é facilitado pela pressão externa dado que o calcanhar bate no chão durante o andar. Em doentes que estejam imóveis durante longos períodos, nem a bomba do pé, nem os músculos podem actuar e a eficácia do retorno venoso está notoriamente diminuída.
2.2 – PATOGÉNESE DA ULCERAÇÃO VENOSA
Existe actualmente um acordo generalizado de que a ulceração venosa resulta da falha de pressão venosa nas veias dos membros inferiores quando em exercício. Isto poderá dever-se a doenças nas veias profundas, nas veias superficiais ou nas veias de comunicação (Scurr e Coleridge Smith, 1992ª: Loosemore e Dormandy, 1993; Bóston, 1994).
Ao nível celular, a sequência de acontecimentos entre a pressão venosa aumentada e a ulceração venosa não é clara e contínua, mas sim controversa. Apesar da doença venosa ser raramente fatal, representa uma drenagem considerável dos recursos de saúde. A identificação dos factores de risco é, portanto, essencial para contrariar isto (Coleridge Smith, 1992: Moffatt e Franks, 1994).
A trombose da veia profunda (TVP) é importante no desenvolvimento das veias varicosas e ulceração venosa. Períodos longos de descanso prolongado na cama estão associados a uma taxa aumento de TVP, e o tempo de duração de operações cirúrgicas afectam também os resultados.
O mecanismo exacto através do qual a hipertensão venosa crónica provoca alterações tróficas na pele que resultam em ulceração crónica não é ainda compreendido na sua totalidade. Morison e Moffatt (1994) descreveram os sinais clínicos da hipertensão venosa crónica e estes podem ser claramente vistos nos doentes com esta patologia. As veias varicosas são um sinal de hipertensão venosa crónica. Nesta condição, a rede venosa superficial encontra-se exposta a pressões muito mais altas do que o normal e as veias das paredes finas dilatam-se, alongam-se e distorcem-se. Não é claro que as veias varicosas e as úlceras venosas sejam meramente estados associados com uma etiologia comum ou que as veias varicosas sejam um factor de predisposição para a ulceração venosa. A pele manchada na área do peito do pé é provocada pela hipertensão venosa crónica conduzindo à distensão dos capilares sanguíneos e, consequentemente, a lesões das paredes endoteliais e ao verter de glóbulos vermelhos e de grandes moléculas de proteínas para o fluido intersticial.
A destruição dos glóbulos vermelhos liberta os produtos de quebra da hemoglobina, provocando pigmentação. O brilho do tornozelo ou distensão das pequenas veias da porção média do pé é particularmente notório quando as válvulas nas veias perfurantes do tornozelo e parte inferior anterior da perna não são competentes. A atrofia da pele ou adelgaçamento da derme encontra-se associado a um fraco fornecimento de sangue e tornam a pele muito susceptível ao trauma. Alterações eczematosas da pele encontram-se frequentemente ligadas à insuficiência venosa, mas podem também ser agravadas por vários produtos para tratamento de feridas, provocando irritações e alergias. A lipodermatosclerose é um endurecimento dos tecidos, no qual a gordura é substituída por tecido fibroso; é frequentemente encarado como uma fase final do fenómeno.
Os mecanismos exactos que conduzem à ulceração não estão ainda completamente compreendidos e são ainda objecto de intenso debate. Podem ser descritos em relação quer às alterações macrocirculatórias, quer às alterações microcirculatórias.
2.2.1 – Alterações macrocirculatórias
Loosemore e Dormandy (1993) analisaram as alterações macrocirculatórias associadas à ulceração venosa. Descreveram-nas de uma maneira geral como refluxo, fluxo de retrocesso ou obstrução ao fluxo, conduzindo a hipertensão venosa ambulatória e refluxo. No passado, acreditava-se que todas as úlceras venosas se seguiam a doença nas veias profundas. Mais recentemente, foi amplamente aceite que a doença das veias superficiais pode ó por si resultar em pressão venosa ambulatória.
Nas veias superficiais a causa do refluxo é primariamente falha das válvulas. Nas veias profundas e perfurantes, a incapacidade da válvula pode ocorrer antes ou depois do TVP.
2.2.2 – Alterações microcirculatórias
Foram propostas várias hipóteses para explicar a ligação entre o aumento da hipertensão venosa e as alterações microcirculatórias cutâneas que podem conduzir à ulceração venosa. As duas teorias mais recentes são a hipótese da manga de fibrina e o bloqueio dos glóbulos brancos.
Teorias anteriores envolviam estase, hipoxia dos tecidos, derivação arterio-venosa, obstrução linfática e macroangiopatia.
MANGA DE FIBRINA:
A hipótese da manga de fibrina foi avançada por Browse e Burnard (1982). Scurr e Coleridge Smith (1922a, b), Loosemore e Dormandy (1993) e Burton (1994) realizaram algumas análises da hipótese. Browse e Burnard (1982) propuseram que a difusão de oxigénio nos tecidos da pele é restringida por uma manga de fibrina (que observaram histologicamente). Sugeriram que a pressão capilar aumentada como consequência da pressão venosa aumentada resulta numa maior perda de proteínas de plasma através da parede capilar. Estas proteínas incluem fibrinogénio, que polimeriza para se obter a manga de fibrina.
As medições da perda de proteínas a partir dos capilares demonstraram que o fibrinogénio era a mais importante proteína do plasma que vertia para os tecidos em pessoas com doença venosa. Demonstraram também uma actividade fibrinolítica reduzida no sangue e veias o que poderia explicar a persistência da manga de fibrina. Nesta teoria de ulceração, a manga de fibrina desempenha o papel fundamental na restrição de fornecimento de oxigénio aos tecidos.
Existem, no entanto, provas não publicadas de que a fibrina constitui uma barreira à difusão de oxigénio. Foi calculado que uma camada de fibrina contendo 0,5 % de fibrina, isto é, idêntica à composição de um coágulo de sangue de fibrina, não impediu o fornecimento de oxigénio aos tecidos (Scurr e Coleridge Smith, 1992a). Browse e Burnard (1982) tinham utilizado fibrina de bovino nos seus estudos e não se pensa que seja improvável que possua a mesma composição da fibrina humana. Após procurarem provas de oxigenação reduzida dos tecidos em doentes com doença venosa, Scurr e Coleridge Smith (1992a) concluíram que era improvável que doentes com insuficiência venosa crónica possuem uma anormalidade no fornecimento de oxigénio aos tecidos. Muitos trabalhadores questionam agora a hipótese à luz das novas provas (Scurr e Coleridge Smith, 1992b; Loosemore e Dormandy, 1993).
Após a sua maior experiência clínica, Herrick e col., (1992) descreveram os padrões em alteração da arquitectura dos tecidos e a síntese da matriz extracelular durante a cicatrização. As biopsias iniciais indicaram mangas de fibrina. Eram estruturas altamente organizadas compostas de lamilina, fibronectina, tenacina, colagénio, leucócitos fechados e fibrina. Após duas semanas de terapêutica de pressão através de ligaduras, hemosidrina, inflamação aguda e tecido granulado com depósito de fibronectina tinham aumentado. A epitilização completa foi frequentemente verificada na quarta semana de tratamento. Nesta altura, a hemosidrina e extravasão de glóbulos vermelhos tinha diminuído e as mangas de fibrina encontravam-se virtualmente ausentes, apesar da inflamação crónica permanecer. Herrick e col., (1992) concluíram que as mangas de fibrina poderiam inibir a angiogénese e causar isquémia dos tecidos.
A HIPÓTESE DO BLOQUEIO DOS GLÓBULOS BRANCOS:
Esta hipótese propõe que numa pressão de perfusão reduzida, os leucócitos são bloqueados na microcirculação.
Estas células bloqueadas tornam-se activas e libertam enzimas proteolíticas, radicais superoxidados e substâncias quimicotácticas. Assim, estabelece-se um ciclo vicioso de lesão do endotélio e tecido celular com recrutamento de mais leucócitos e plaquetas.
Demonstrou-se que os leucócitos se acumulam nos membros dependentes de sujeitos saudáveis, e acumulam-se ainda mais em doentes com insuficiência venosa crónica. Estas alterações graves são reversíveis quando a perna é elevada (Coleridge Smith, 1992). Os radicais livres são libertados após activação dos leucócitos e sabe-se que estão envolvidos nos mecanismos de lesão que se seguem à isquémia.
Parece que a maior parte das lesões dos tecidos se deve à destruição activa e não à morte celular provocada apenas pela hipóxia (Scurr e Coleridge Smith, 1992b).
Scott e col. (1989) demonstraram o bloqueio dos leucócitos nas pernas de doentes com insuficiência venosa crónica em resposta à pressão venosa aumentada. A microscopia capilar confirmou que o número de capilares funcionais caiu em resposta a um aumento da pressão venosa.
Scott e col.(1991) demonstraram também um maior número de leucócitos na pele de doentes com doença venosa resultando em hiperdermatosclerose. Estes doentes, cuja doença era suficientemente grave para resultar em ulceração, tinham significativamente mais leucócitos do que aqueles em que nunca tinha ocorrido ulceração. Este estudo não conseguiu estabelecer se o conteúdo de um maior número de leucócitos na pele era uma causa ou um resultado das alterações da pele.
Não se sabe se os mecanismos descritos nestas duas hipóteses são suficientes para resultar em necrose da pele. No entanto, é certo que quando uma resposta inflamatória da pele é seguida mais tarde de um estímulo adicional que activa as células presentes nos tecidos ocorre uma rápida necrose da pele.
Em doentes com doença venosa, as condições da pele que estão presentes poderão permitir essa reacção protegida.
A infiltração inflamatória está já disponível e basta um pequeno impulso para precipitar a destruição dos tecidos. Isto poderá explicar a razão porque os doentes com lipodermatosclerose se encontram em alto risco de ulceração em resposta a trauma menor da perna (Scurr e Coleridge, 1992b).
Falanga e Eaglsein (1993) descreveram uma nova hipótese para ulceração venosa. Propuseram que a fibrina e outras macromoléculas se derramam na derme e bloqueiam os factores de crescimento e outras substâncias estimulantes ou homeostáticas, tornando-as indisponíveis para a manutenção da integridade e reparação dos tecidos. Bradbury e col. (1993) e Stacey e col. (1993) analisaram também o papel dos leucócitos e de outras formas de bloqueio.
Deste modo, e atendendo ao contributo de todas as teorias, pode afirmar-se que existem alguns factores de risco para a doença venosa (Moffatt e Franks, 1994):
- Veias varicosas: presença de quaisquer vasos dilatados, alongados ou deformados;
- Idade e sexo: vários estudos demonstraram um aumento na incidência com a idade e diferenças significativas entre os sexos. As mulheres têm 3 vezes mais probabilidades de sofrer de veias varicosas do que os homens.
- Raça: os caucasianos são mais susceptíveis às doenças venosas;
- Factores sociais: anedoticamente, a doença venosa é descrita como sendo uma doença das classes baixas;
- Forma do corpo: um peso aumentado tem vindo a ser constantemente associado com o desenvolvimento das veias varicosas. A obesidade é também frequentemente acompanhada por outros factores como a mobilidade, menarca e menopausa. Foi já há muito tempo reconhecido que as veias varicosas estavam associadas à gravidez, sendo o risco duplicado em mulheres que tiveram duas ou mais gravidezes. A idade cada vez mais avançada na menarca e a idade na menopausa oferecem um maior risco de veias varicosas,
- Actividade física reduzida: foi também associada à doença venosa. Alterações funcionais ocorrem em doentes imóveis em resultado da função reduzida da bomba dos gémeos e um aumento da pressão venosa que é exacerbada na dependência,
2.3 – EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos estudos epidemiológicos concentra-se na doença venosa avançada com a presença de úlceras. O maior número de pesquisas sobre a doença venosa tem sido realizado no Reino Unido e na Suécia.
Assim, os dados mais importantes obtidos das investigações feitas são:
- As úlceras venosas são o tipo de úlcera mais comum encontrado nas extremidades inferiores e são responsáveis por aproximadamente 76% das úlceras nas pernas.
- Na maioria das pessoas, a primeira úlcera venosa aparece por volta da idade de 60 anos. Com o envelhecimento da população, as úlceras se tornam mais comuns.
- As úlceras venosas apresentam um alto índice de recorrência – 60 a 72%.
- Estima-se que o custo para o tratamento de úlceras venosas seja de 1 bilhão de dólares americanos.
2.4 – ASPECTOS CLÍNICOS
Existem inúmeras manifestações da doença venosa, como se segue:
- Edema;
- Varizes;
- Dores nas pernas;
- Hemosiderose;
- Lipodermatosclerose;
- Dermatite estáctica;
- Perda de pêlos na extremidade;
- Atrofia branca;
- Úlceras.
Relativamente ao edema, sabe-se que é a queixa inicial da maioria dos pacientes. Desenvolve-se insidiosamente, agrava-se durante o dia após a permanência em pé, e retorna ao normal depois de uma noite de sono. Pode apresentar marcas (pitting) no início, mas com as mudanças crónicas relacionadas ao endurecimento e fibrose, as marcas desaparecem. É referenciado como queixa de peso nas pernas e frequentemente é mole. Os diuréticos não são geralmente utilizados, excepto para tratar outros problemas apresentados pelo paciente.
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FIGURA 3 – Edema.
Quanto às varizes, frequentemente precedem o edema, e causam a sensação de peso nas pernas. Reflectem o envolvimento do sistema venoso superficial. Existe um caso específico designado Ankle flare que é uma explosão de pequenas vénulas dilatadas na área do tornozelo.
A dor nas pernas pode ser uma dor leve e permanente cujo alívio se dá com a elevação ou caminhadas. Pode, no entanto ser severa e envolver o sistema venoso profundo – claudicação venosa, ruptura de tecido e libertação de enzimas. Frequentemente é aliviada ou reduzida com a elevação da perna; a dor piora quando a perna está pendente durante um período de tempo, e é mais forte no final do dia, principalmente após longos períodos de permanência em pé ou na posição sentada. Existe uma síndrome do golpe no tornozelo que se refere a úlceras venosas doridas que ocorrem próximas do maléolo medial. São geralmente múltiplas e pequenas. São doridas, pois minúsculas veias ingurgitadas em volta do tornozelo ligam-se directamente ao sistema venoso profundo sem a interferência de uma veia perfurante de protecção. A ruptura dessas veias causa hemorragia e várias úlceras pequenas. A terapia de compressão geralmente alivia a dor. A existência de úlceras dolorosas podem indicar a presença de infecção bacteriana. A dor deve ser diferenciada da dor relacionada à doença arterial – claudicação intermitente da perna ou constrição local ao caminhar.
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FIGURA 4 – Varizes.
A hemosiderose é causada pelo derramamento de hemácias através dos poros capilares dilatados, o depósito de hemosiderina e a promoção da deposição de melanina. É pois um eritema seguido por descoloração vermelho-acastanhado mais profunda da pele. Em pessoas de pele mais escura, pode ter a cor negra e os pacientes poderão perguntar se é gangrena. Geralmente, é observada na região do maléolo medial, mas pode aparecer em qualquer área abaixo do joelho.
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FIGURA 5 – Hemosiderose.
A lipodermatosclerose é um endurecimento e aparência grosseira da pele. Provoca descoloração da hemosiderose. Pode modificar o formato da perna, dando-lhe a aparência de uma garrafa de champagne invertida.
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FIGURA 6 – Lipodermatosclerose.
Por sua vez, a dermatite estática refere-se a pele seca crónica, causando prurido e consequentes arranhões e escoriação.
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FIGURA 7 – Dermatite estática.
A atrofia branca, é percebida na forma de zonas avasculares de pele esbranquiçada, rodeadas por pigmentação. Normalmente localizado no tornozelo ou no pé. Não é específico da doença venosa.
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FIGURA 8 – Atrofia branca.
As úlceras ocorrem principalmente na região acima do maléolo medial. Mais da metade das úlceras que ocorrem nessa região são primariamente de origem venosa. Tipicamente não são profundas, mas podem ocasionar a perda da pele na sua espessura total. Os bordos são bem marcados ou com aparência de mapa, a exsudação intensa, e quando infectada, com odor fétido. Têm geralmente uma base avermelhada, a menos que exista a presença de tecido necrosado. Geralmente são encontradas acima do maléolo medial; podem estar localizadas em qualquer região abaixo do joelho, mas não na planta do pé. Factores relacionados à não-cicatrização de úlceras venosas incluem: história de ligadura, cirurgia do quadril ou do joelho, fibrina amarela em mais de 50% da base da ferida, grande área ulcerada, ocorrência durante longos períodos chegando a durar meses. O fechamento da úlcera não significa que a doença venosa esteja curada. A úlcera é somente uma manifestação clínica. A doença venosa permanece e 80% das úlceras venosas são recorrentes.
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FIGURA 9 – Úlceras.
2.5 – AVALIAÇÃO DO DOENTE
A avaliação de úlceras venosas nas pernas é uma questão importante para muitos profissionais de saúde. Se se pretende que o tratamento tenha sucesso é vital que os clínicos percebam a fisiologia e os processos da doença do sistema venoso em geral, e da ulceração venosa em particular.
Deste modo, passamos a descrever os aspectos mais importantes a ter em conta na avaliação que deve ser feita ao doente.
Existem parâmetros gerais a serem explorados:

1- A história a fim de explorar riscos, causas para outros tipos e factores que poderiam influenciar a cicatrização das feridas;
2- A história da perna e suas alterações;
3- Outras condições clínicas;
4- Avaliar as pernas;
5- Avaliar a úlcera em relação as manifestações clínicas de infecção;
6- Dor;
7- Determinar se estudos de laboratórios são necessários;
8- Outras preocupações dos pacientes com úlceras venosas;
9- Avaliação de factores que podem impedir a cicatrização de feridas;

1- A história a fim de explorar riscos, causas para outros tipos e factores que poderiam influenciar a cicatrização das feridas:
§ História clínica
- Considerar a supressão do sistema imunológico devido a cancro e HIV, assim como a supressão da resposta inflamatória através da utilização de terapia por radiação, quimioterapia e outras drogas. Esses pacientes necessitam de maior protecção contra ferimentos. Eles podem apresentar cicatrização demorada ou prolongada.
- Considere distúrbios de transporte de oxigénio ou relacionados aos factores de coagulação, tais como anemias, doença renal crónica, mau funcionamento crónico do fígado, problemas de coagulação, diabetes, vasculite, distúrbios da tiróide. Esses factores podem determinar se a terapia de compressão pode ser utilizada.
§ História de cirurgias
§ História de edemas – considere as causas do edema:
- Insuficiência cardíaca congestiva.
- Linfedema.
- Síndrome nefrótico.
- Drogas.
§ História de gravidez.
§ Uso de drogas – cigarros, outras drogas como a heroína e cocaína, álcool.
§ Nutrição e peso corporal
- A nutrição deficiente pode retardar a cicatrização.
- A cicatrização exige o consumo de água, calorias adequadas, vitamina A e C, proteína, ferro, cálcio e zinco.
§ Medicação
- Prescrições e medicamentos obtidos sem receita médica.
- Medicamentos como a prednisolona e agentes imunosupressores podem exercer efeito negativo sobre a cicatrização.
- Muitos pacientes utilizam medicação tópica que é citotóxica à cicatrização.
§ História familiar
§ Capacidade do paciente de seguir protocolos de tratamento.
- Manter os curativos intactos durante o período entre as consultas.
- Comparecer às consultas clínicas de acordo com as determinações.
- Aprender a aplicar a compressão.
2- A história da perna e suas alterações:
- Quando começaram as alterações na perna?
- Quando foi a primeira ocorrência de úlceras na perna?
- Como as úlceras foram tratadas anteriormente?
- Como a pessoa está cuidando das úlceras actualmente?
- Quais são os objectivos do paciente para o tratamento?
3- Outras condições clínicas:
- Problemas do coração.
- Hipertensão.
- Obesidade.
- Diabetes Mellitus
- Interrompa o uso de cigarros e outras drogas.
4- Avaliar as pernas:
- Palpar para verificar o pulso pedioso e tibial posterior.
- Verificar o índice Tornozelo-Braço (ITB) se houver equipamento disponível. Para verificação do ITB:
- Colocar o paciente em posição supina.
- Verificar a pressão sistólica no braço.
- Colocar o manguito de pressão na parte inferior da perna acima do tornozelo.
- Aplicar gel acústico no local de pulso do pé. Segurar a sonda do Doppler tocando a pele levemente nesse ponto. Recomenda-se segurar a sonda em um ângulo de 45 graus.
- Insuflar o manguito de 20 a 30 mmHg acima da pressão sistólica braquial.
- Esvaziar o manguito enquanto monitora o retorno do sinal de pulso. O ponto de retorno do ruído arterial é registrado como a pressão sanguínea sistólica do tornozelo.
- Dividir a pressão sistólica do tornozelo pela pressão sistólica braquial.
- Valores comuns (os limites têm uma pequena variação de acordo com a referência):
· >1,2 Possível calcificação arterial; observada com a diabetes mellitus. O ITB deve ser cuidadosamente interrompido em pessoas com diabetes.
· 1 – 1.2 Fluxo sanguíneo arterial periférico normal.
· 0.8 – 1.0 Doença arterial oclusiva periférica leve.
· 0.5 – 0.8 Doença arterial oclusiva periférica moderada. Pode estar associada à claudicação intermitente. A capacidade de cicatrização de feridas é geralmente mantida.
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