Cirrose Hepática,Caso cliníco, Plano de Cuidados

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Cirrose Hepática,Caso cliníco, Plano de Cuidados nutrices.com - 1220 dias atrás

A cirrose hepática é uma doença irreversível com diversas etiologias, sendo a mais frequente o álcool seguida de hepatite B e C. Em 1994 ocorreram 2200 mortes por cirrose hepática, constituindo um número superior à mortalidade provocada por melanoma ou leucemia. Com este estudo pretendemos atingir os seguintes objectivos: · Possibilitar a aquisição de conhecimentos teóricos e, enquanto alunos de enfermagem, a aplicação prática desses conhecimentos; · Aprofundar os conhecimentos acerca da Cirrose Hepática, nomeadamente quanto à sua fisiopatologia, tratamento, cuidados de enfermagem inerentes e complicações; · Suscitar uma reflexão acerca da importância do processo de enfermagem para uma boa prestação e humanização de cuidados de enfermagem.
O estudo que nos propomos a realizar encontra-se dividido em duas partes distintas: uma primeira parte na qual será feita uma abordagem teórica relativo a vários aspectos da patologia em estudo, e uma segunda parte na qual será apresentado o caso clínico concreto e o processo de enfermagem. PARTE I 1. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 1.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO FÍGADO “Devido às suas múltiplas funções, o fígado é de importância primordial no metabolismo e na manutenção de reservas de energia. As situações patológicas do fígado podem causar vários problemas que afectam todo o organismo”. (PHIPPS et al, 2001, p.1173) Anatomia do Fígado clip_image002
Baseando-nos em SEELEY et al (2001, p.842), o fígado é o maior órgão interno do corpo pesando cerca de 1,36 kg. Localiza-se no quadrante superior direito do abdómen, por baixo do diafragma. É composto por 2 lobos principais – esquerdo e direito – e por dois lobos menores – o caudado e o quadrado (Fig. 1).O hilo hepático, localizado na face inferior, serve de “portão” para a entrada e saída dos diversos vasos, canais e nervos, deste órgão. Entram no fígado, através do hilo hepático, a veia porta, a artéria hepática e um pequeno plexo nervoso. Saem do fígado os vasos linfáticos e os dois canais hepáticos (dos lobos esquerdo e direito), que transportam a bílis. Estes dois canais unem-se formando o canal hepático comum que, por sua vez, se une ao canal cístico (proveniente da vesícula biliar, formando o canal colédoco ou biliar comum (Fig. 2). Este canal abre no duodeno (na papila duodenal) em conjunto com o canal de Wirsung (ou pancreático).

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De acordo PHIPPS et al (1999, p.1173), o fígado recebe 25% do débito cardáco através da veia porta e da artéria hepática. A maioria (75%) provém da veia porta, recebendo o fígado sobretudo sangue não oxigenado. Este órgão é enervado pelos sistemas nervosos simpáticos – que enerva os ramos arteriais hepáticos e os canais biliares - e parassimpático – que enerva o sistema do tracto biliar intra hepático e extra-hepático. A estimulação destes sistemas nervosos afecta a circulação sanguínea e o fluxo da bílis, não afectando a função das células hepáticas. A unidade funcional do fígado é o lóbulo. Em cada vértice existe um sistema porta constituído por veia porta hepática, artéria hepática e o ducto hepático. Cada lóbulo é composto por múltiplas placas celulares de células hepáticas. Entre estas células encontram-se os canalículos biliares (Fig.3). clip_image006De cada lado da placa celular está um sinusóide venoso, que recebe sangue dos ramos da veia porta e da artéria hepática. As trocas de substâncias entre as células hepáticas e o sangue ocorre à medida que o sangue circula através dos sinusóides. As placas celulares, com os seus sinusóides e canalículos, dispõem-se à volta da veia central como raios de uma roda. Os sinusóides estão alinhados com as células fagocitárias do sistema retículo-endotelial (células de Kupffer) que removem do sangue bactérias e outros produtos estranhos. O sangue dos sinusóides drena para a veia central e, depois, para a veia hepática que, por sua vez, drena para a veia cava inferior. Fisiologia do FígadoDe acordo com PHIPPS et al (1999, p.1173), o fígado é como “uma fábrica metabólica e um local de eliminação de substâncias tóxicas”. O fígado está estruturado de forma ideal para realizar as suas funções metabólicas e de eliminação. Quadro I - Resumo das funções do fígado (PHIPPS et al, 1999, p.1176) 1. Metabolismo de hidratos de carbono, de proteínas e de gorduras a. Metabolismo de hidratos de carbono (1) Formação e armazenamento de glicogénio (2) Formação de glucose por glicogénio (glicogenólise) e de aminoácidos, ácidos lácticos e glicerol (gliconeogénese) b. Metabolismo de proteínas (1) Catabolismo de proteínas (2) Síntese de proteínas (a) Albumina (b) Globulinas, alfa e beta (c) Factores de coagulação (d) Proteína C-reactiva (e) Transferrina (f) Enzimas (g) Cerulplasmina, etc (3) Formação de aminoácidos necessários c. Metabolismo de gorduras (1) Oxidação de ácidos gordos para energia (2) Formação de corpos cetónicos (3) Síntese de colesterol, fosfolípidos (4) Formação de triglicéridos, de lípidos, de hidratos de carbono e proteínas dos alimentos em excesso (5) Formação de lipoproteínas 2. Produção de sais biliares 3. Metabolismo da bilirrubina 4. Destoxificação de substâncias endógenas e exógenas a. Amónia b. Esteróides c. Fármacos 5. Armazenamento de sais minerais e vitaminas 6. Reservatório de sangue 2. CIRROSE HEPÁTICA Para CORREIA (1986, p.393) “O conceito de cirrose hepática é essencialmente morfológico e corresponde a doença crónica difusa, envolvendo todo o fígado e caracterizada por fibrose difusa e regeneração nodular (pseudolóbulos), com a consequente desorganização da arquitectura lobular e alteração das relações vasculares.” A cirrose é uma doença difusa do fígado, que altera as funções das suas células e dos sistemas de canais sanguíneos e biliares. É o resultado de diversos processos, entre os quais, a morte de células do fígado e a produção de um tecido fibroso que não funciona. Isto prejudica toda a estrutura e o trabalho do fígado. Anatomicamente é definida como um processo difuso com fibrose e formação de nódulos. Fibrose não é sinónimo de cirrose. A fibrose hepática congénita consiste em fibrose sem nódulos. A transformação nodular parcial caracteriza-se por nódulos sem fibrose. Assim, e de acordo com FRIEDMAN (1997, p.871) “a cirrose consiste em fibrose do parênquima hepático que resulta na formação de nódulos. Representa as consequências de uma resposta permanente de ferida-cicatrização à agressão hepática crónica induzida por uma ampla gama de processos, incluindo toxinas (álcool), infecção viral crónica, colestase e distúrbios metabólicos. As consequências da cirrose variam muito, desde a ausência de sintomas até à insuficiência hepática.” O fígado é como uma fábrica metabólica e um local de eliminação de substâncias tóxicas. Como se pode verificar pela descrição anatómica da circulação sanguínea, o fígado está estruturado de forma ideal para levar a cabo as suas funções múltiplas, metabólicas e de eliminação das substâncias tóxicas.
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clip_image0102.1. ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Etiologia A classificação etiológica deve compreender todos os agentes etiológicos conhecidos. Reconhecem-se as seguintes causas para Cirrose Hepática: · Hepatite Viral (B e não-A, não-B); · Sífilis Congénita; · Álcool; · Doenças das vias Biliares – Cirrose Biliar Primária e Secundária; · Estase Venosa – Budd-Chiari e doença veno-oclusiva, · Pericardite constritiva, Insuficiência cardíaca congestiva grave; · Doenças Metabólicas – Hemocromatose, Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina, doenças de armazenagem de glicogénio (tipos III e IV), fibrose quística, galactosémia, alterações do metabolismo dos aminoácidos, a β-lipoproteinemia. · Drogas e outros tóxicos – oxifenisatina, metrotexato, alfa-metildopa, isoniazida; · Parasitas – Schistosomíase · Várias: anastomose jejuno-ileal, granulomatoses (?), sarcoidose (?). Pode ainda ser de etilogia desconhecida: · Cirrose Criptogenética; · Cirrose biliar Primária; · Cirrose Infantil da Índia. Em relação aos vírus deve dizer-se que, com os marcadores de alguns vírus da Hepatite, foi permitida a valorização do papel destes na etiologia da cirrose hepática. Assim, o vírus B é sem dúvida o agente viral etiológico mais importante, mesmo em casos de doentes nos quais há evidência de outros agentes, como o caso de hábitos alcoólicos carregados. È reconhecida ainda uma importância crescente do vírus da hepatite não-A e não-B. Segundo alguns autores como (CORREIA, 1986, p. 393): “...é difícil ter uma ideia da incidência real destes agentes, que variam de região para região...” Em relação ao álcool (etanol), e segundo o mesmo autor, pode dizer-se que existem hábitos muito pesados em cerca de 70% a 80% dos cirróticos em Portugal. A importância do álcool é demonstrada por: · A incidência da cirrose nos alcoólicos ser superior 7 vezes à incidência na população em geral; · Um paralelismo entre o consumo de álcool e a taxa de mortalidade por cirrose; · Uma melhoria de sobrevivência até 5 anos, nos cirróticos que abandonam o álcool; · Demonstração dos efeitos tóxicos dos álcool, quer através da esteatose, quer da hepatite aguda alcoólica. A sensibilidade da mulher ao álcool, parece ser maior que a do homem. A mortalidade por doença hepática alcoólica também é maior no sexo feminino. De uma forma geral podemos dizer que relativamente à ingestão de álcool, em quantidades superiores a 1g/kg de peso/dia, durante um período prolongado, são esperados efeitos tóxicos para o organismo. (CORREIA, 1986) Assim sendo, podemos concluir que, o aparecimento de cirrose está relacionado não só à dose ingerida, como também à duração dos hábitos alcoólicos. Entre as doenças das vias biliares destacam-se a cirrose biliar secundária, e a cirrose biliar primária, doença de carácter imunológico, com lesões granulomatosas das vias biliares intra-hepáticas, fibrose e cirrose secundárias. A estase venosa prolongada de qualquer etiologia também pode provocar cirrose. Ou seja, inicia-se assim, nas zonas centrolobulares o estabelecimento de pontes de fibrose entre as mesmas, e a inversão da estrutura normal do fígado. Entre as doenças metabólicas destacam-se a: · Hemocromatose – com cirrose provocada pela acumulação de ferro nos hepatócitos e alterações importantes noutros órgãos, como o coração, o pâncreas e os testículos; · Doença de Wilson – nesta a cirrose é provocada pela acumulação de cobre, que causa também lesões a nível do S.N.C., (como a degenerescência hepato-lenticular; · Deficiência de alfa1-antitripsina – sobretudo em estados homozigóticos, mas também em alguns heterozigóticos de valor mais duvidoso. É ainda de salientar que são raros os casos de cirrose por uso prolongado de substâncias tóxicas ou por excesso de vitamina A . No entanto, devem ser tidos em conta ainda aquando dos diagnósticos diferenciais em que a causa é pouco óbvia. No que concerne às cirroses criptogénicas, incluem-se todos os casos em que a etiologia é desconhecida. Fisiopatologia As alterações fisiopatológicas da cirrose derivam dos seus aspectos anatómicos fundamentais. Fibrose com septação, transformação nodular, alterações vasculares, podendo ainda ocorrer grau variável de lesão degenerativo-necrótica dos hepatócitos. · • Fibrose - os espaços portais unem-se às veias eferentes; forma-se canais colaterais anastomosando esses territórios venosos e configurando importantes curtos circuitos portossistémicos intra-hepáticos. · • Transformação nodular – os nódulos em crescimento exercem pressão sobre os nódulos vizinhos e sobre as demais estruturas na sua periferia; as veias eferentes sofrem essa compressão, estreitam-se e angulam-se dificultando o fluxo. · • Hipertensão portal – tem como causa a compressão das veias eferentes pelos nódulos regenerativos; dá lugar a uma ampla circulação colateral, superficial ou profunda, destacando-se pelas graves consequências da sua ruptura, as varizes esofagogástricas. · • Alterações circulatórias intra-hepáticas – o fluxo portal hepático está reduzido e este déficit irrigatório portal vai ser compensado pela progressiva arterialização do fígado. O problema trazido pelo déficit e por sua modificação qualitativa é sensivelmente agravado pela fibrose pericelular com capilarização dos sinusóides, dificultando as trocas entre o sangue e o parênquima. · • Encefalopatia portossistémica – há a contaminação do sangue por produtos tóxicos de origem intestinal. · • Bacteremia e endotoxemia – devido aos numerosos curto-circuitos intra e extra-hepáticos, é fácil a invasão da circulação por bactérias e por endotoxinas provenientes do intestino. Isto explica a elevada incidência de infecções nos cirróticos · • Alterações hormonais e endócrinas – a insulina é inactivada em cerca de 50% na sua primeira passagem pelo fígado. Na cirrose há tendência para hiperglicémia. Esse “diabete hepatogeno” pode aparecer com ou após a cirrose. Outro conjunto de alterações endócrinas ocorrem ao nível das gónadas. · • Déficit da actividade de síntese – a insuficiência hepatocelular da cirrose leva à redução de produtos muito importantes para o organismo como a albumina sérica e os factores hepáticos de coagulação. · • Alterações hemodinâmicas sistémicas e pulmonares – ocorre, geralmente, aumento do débito cardíaco; há vasodilatação e queda da resistência vascular periférica com aumento do fluxo sanguíneo, especialmente a nível da pele e dos músculos, mas também em órgãos como o baço e o pulmão. No rim há tendência à vasoconstrição com queda do fluxo plasmático. · • Ascite e edemas – os edemas surgem em 60% dos casos e podem atingir grandes dimensões, desde o escroto, à região sagrada e ao abdómen (ascite). · • Síndrome hepatorrenal – é uma insuficiência renal grave associada na maioria dos casos à cirrose. As alterações básicas da cirrose, são a morte das células hepáticas e substituição do tecido normal por massas celulares regeneradas e tecido necrosado, que produzem nódulos de tecido hepático normal, rodeados por tecido fibroso. Infiltração gorda é o primeiro passo. Segue-se inflamação aguda, que leva a morte celular. Por fim, as alterações estruturais obstruem a corrente sanguínea portal. O organismo tenta compensar as alterações estabelecendo uma circulação colateral, mas, gradualmente, a pressão forma-se no sistema portal, criando maior pressão venosa, congestão esplâncnica, esplenomegália, retenção hídrica e varizes esofágicas. Chegam a ser destruídos ¾ do fígado antes que o doente com cirrose desenvolva sintomas activos. Ocorrem sintomas variados. No início do processo patológico, o doente pode sentir sinais de falta de saúde, como anorexia, náuseas, vómitos e indigestão. Mais tarde, os problemas incluem icterícia, ascite, problemas de coagulação e infecções frequentes. Na cirrose de Laennec, consequente do alcoolismo, e outros tipos de cirrose, a infiltração gorda do fígado é a primeira alteração verificada. Em regra essa infiltração gorda é reversível, se o factor causal (álcool, desnutrição ou obstrução biliar) for detido ou abolido. Se o processo degenerativo continuar, resultam inflamação aguda (hepatite alcoólica) e cirrose. Nos Estados Unidos da América, a fisiopatologia observada é, na maioria dos casos, resultado de cirrose e abuso de álcool por períodos longos. A fibrose no fígado deforma as estruturas hepáticas e tem como resultado a obstrução das veias esplâncnicas e da circulação portal. Essa obstrução pode ter como consequência problemas com a retenção de líquidos, incluindo edema agravado, ascite e diminuição da capacidade torácica. Uma pressão portal aumentada e a congestão das veias esplâncnicas resultam em esplenomegália e função alterada do baço, o que pode causar leucopnia, trombocitopenia e anemia. Epidemiologia A cirrose pode resultar de doença do fígado na sequência de colestase intra-hepática e extra-hepática, hepatite viral e outras hepatotoxinas (fármacos, produtos químicos). A cirrose pós necrótica por hepatotoxinas é o tipo mais vulgar de cirrose, em termos mundiais. A cirrose de Laennec (cirrose irreversível) é o tipo mais comum na América do norte e responsável por 75% dos casos de cirrose. O papel do álcool, no desenvolvimento da cirrose, ainda está a ser investigado. Sabe-se, no entanto, que cerca de 15% dos alcoólicos desenvolvem cirrose e que o factor importante é o volume de álcool, mais do que o tipo de álcool. A maior parte das pessoas com cirrose têm antecedentes de consumo equivalentes a cerca de meio litro de whisky por dia, durante quinze anos. De acordo com CORREIA (1986, p. 393) e ainda relacionado com o álcool pode dizer-se que existem hábitos muito pesados (mais de 160g/ dia de álcool) em cerca de 70 a 80% dos cirróticos em Portugal. A importância do álcool é demonstrada por: · Incidência da cirrose nos alcoólicos sete vezes superior à incidência na população em geral; · Paralelismo entre o consumo de álcool e a taxa de mortalidade por cirrose; · Melhoria da sobrevivência em cinco anos nos cirróticos que abandonam o álcool (de 45 para 83%); · Demonstração dos efeitos tóxicos directos do álcool, quer através da esteatose, quer da hepatite aguda alcoólica. Os factores de risco para o desenvolvimento dessas sequelas mais graves incluem: · Duração e magnitude da ingestão do álcool: 80g de etanol por dia durante vinte anos, porém o risco relativo a doença hepática crónica aumenta substancialmente com apenas 40 a 60g diárias. · Sexo: a probabilidade de progressão para cirrose é maior nas mulheres do que nos homens que ingerem a mesma quantidade relativa de álcool. · Infecção por vírus das Hepatites B ou C: a doença hepática concomitante de qualquer tipo é um factor de aceleração para a lesão hepática no etilista inveterado. · Factores genéticos: existe uma predisposição hereditária ao alcoolismo. A maior susceptibilidade à lesão orgânica também estará associada a certas isoenzimas da desidrogenase alcoólica, a principal enzima responsável pelo metabolismo do etanol. · Estado nutricional: a desnutrição proteico-calórica é comum nos alcoólicos. Pode dever-se ao metabolismo anormal dos nutrientes e não só a uma ingestão deficiente. Uma dieta rica em proteínas melhora a função hepática deteriorada pelo etanol. No entanto, a nutrição adequada não previne o seu aparecimento. A cirrose como causa de morte nos EUA, ocupa a quarta posição em indivíduos do sexo feminino e masculino, de meia idade, sendo responsável por trezentas e cinquenta mil mortes em cada ano. Pode ocorrer em qualquer grupo etário, mas nos EUA, é mais comum em indivíduos do sexo masculino, brancos e não brancos de ambos os sexos, de idades compreendidas entre quarenta e cinco e sessenta e quatro anos. Segundo CORREIA. (1986, p. 395), “a sensibilidade da mulher ao álcool parece ser maior que a do homem e a mortalidade por doença hepática alcoólica também é maior no sexo feminino. A cirrose é a causa de morte, não neoplásica, mais comum entre as doenças hepatobiliares e digestivas nos EUA, sendo responsável por aproximadamente trinta mil mortes por ano. Outras dez mil mortes ocorrem devido a cancro do fígado, implicando na maioria dos casos uma cirrose subjacente. A taxa de mortalidade nos pacientes com doença alcoólica é consideravelmente mais alta que nos pacientes com outras formas de cirrose. As taxas de morte são também mais elevadas em homens que em mulheres. 2.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sintomas gerais: · Anorexia – esta pode ser consequência de alcoolismo muito acentuado, ou resultar da doença hepática; · Astenia – geralmente acompanha todas as situações com necrose hepatocelular; no cirrótico, podem ainda resultar de grande desnutrição ou de redução das massas musculares; · Febre – também pode resultar de necrose, por exemplo, em caso de hepatite aguda alcoólica, de infecções frequentes ou do aparecimento de um carcinoma hepatocelular; Sinais: · Hepatomegália – encontra-se na maior parte dos casos. Caracteriza-se por fígado duro, com bordo rombo ou cortante, em geral regular e determinado em inspiração profunda; · Esplenomegália – na identificação desta situação, podem ajudar no diagnóstico radiografias simples do abdómen. Nos casos em que se verifica, pode ser um bom indicador de hipertensão portal. Quando existem dúvidas quanto ao diagnóstico, os exames complementares de cintigrafia ou ultra-sonografia abdominal, podem ser muito esclarecedoras. É de referir ainda que grandes esplenomegálias dão origem a quadros de hiper-esplenismo; · Edemas dos membros inferiores – estes podem atingir grandes dimensões e atingir o escroto nos homens, a região sagrada e/ou a parede do abdómen. Estes doentes geralmente apresentam acentuada hipoalbaminémia. · Icterícia – pode surgir em várias fases da evolução da cirrose. É, em regra icterícia do tipo hepatocelular, ou seja, com cerca de metade dos pigmentos totais circulantes não conjugados, não atingindo valores muito elevados. Pode ainda, existir um componente hemolítico importante, sobretudo nos alcoólicos, com consequente redução da capacidade do fígado em remover o pigmento. É de referir também que na cirrose alcoólica é maior a incidência de calculose biliar (cálculos pigmentados). Assim, a litíase e/ou pancreatite crónica associada podem provocar icterícia obstrutiva. · Circulação colateral – esta é visível na parede do abdómen, fazendo a ligação do sistema porta ao sistema cava. O sentido desta circulação é em geral ascendente na zona supra-umbilical. Pode, por vezes, tomar formas exuberantes periumbilicais. Existem casos em que a circulação venosa da parede pode dar origem a sopros contínuos superficiais. Os sopros profundos, mais intensos, são devidos a fístulas ou à transformação tumoral do fígado. · Varizes esofágicas e do fundo gástrico – podem ser reveladas por exames radiológicos e endoscópicos. A existência destas, indica hipertensão portal, tal como a esplenomegália e a circulação colateral. Segundo CORREIA, 1986, p. 400, “a frequência de hemorragias, por rotura de varizes, parece não depender estritamente do valor da hipertensão portal ou do grau de insuficiência hepatocelular, mas estar relacionada com o diâmetro das varizes.” · Estigmas de doença hepática crónica – estão englobadas nesta designação as aranhas vasculares, o eritema palmar, alterações do sistema piloso, alterações das unhas, dedos em baqueta de tambor, retracção da aponevrose palmar e hipertrofia das glândulas parótidas. · Perturbações circulatórias – geralmente, pode ser identificada circulação hiperdinâmica, com grande aumento do débito cardíaco, hipervolémia e redução da resistência vascular periférica. Relativamente ao canal torácico, este encontra-se na maior parte das vezes dilatado e com um aumento do débito linfático para cerca de 10 a 15 vezes mais do que o normal. Assim, as dificuldades na drenagem linfática podem contribuir para a ascite, ou em alguns casos para a agravar. · Perturbações pulmonares – por vezes pode ser observada hipoxémia nos cirróticos e sinais de hiperventilação pulmonar, com consequente alcalose respiratória, apesar de estar reduzida a capacidade vital. · Perturbações hematológicas – anemia em geral hipocrómica microcítica, por perdas crónicas. Nos casos de cirrose alcoólica, é frequente encontrar-se anemia macrocítica por carência do ácido fólico; ou normocítica por hemólise a medula óssea é quase sempre hiperplástica, sem ferro, podendo também ser megaloblástica. Por vezes há plasmocitose muito intensa. · Nos cirróticos que foram submetidos a anastomose porto-cava, desenvolve-se muitas vezes um quadro de hemossiderose visceral que atinge a medula. É frequente discrasia hemorrágica grave e leucopenia, não só relacionada com esplenomegália. Há ainda, trombopenia relativamente ao hiper-esplenismo, e redução dos factores de coagulação sintetizados no fígado: II (protrombina), VII (próconvertina), IX (Staurt) - dependentes da vitamina K; e do fibrinogénio, V (próacalerina) e XIII – não dependentes da vitamina K. O tempo de protrombina, dependente dos factores II, VII e IX, é o mais habitualmente utilizado para avaliar a situação. Nos casos graves ou com infecções associadas á discrasia hemorrágica, pode ter origem um quadro de coagulação vascular disseminada, com redução intensa do fibrinogénio e aumento dos produtos de degradação do mesmo. Raramente pode observar-se policitemia. O aparecimento deste, pode sugerir o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular · Perturbações endócrinas – podem aparecer quadros de feminização e hipogonadismo. A feminização inclui ginecomastia e alteração da distribuição do sistema piloso. O hipogonadismo inclui a redução da libido, impotência, esterilidade masculina e amenorreia. Está demonstrada atrofia testicular com redução de espermatogénese. Segundo CORREIA, 1986., p.403, “grande parte destas alterações são devidas ao alcoolismo e não à cirrose.” Verifica-se ainda um aumento de incidência de diabetes, com maior resistência à insulina hiperglucagonemia, sem relação com patologia pancreática associada. · Perturbações digestivas – refluxo esofágico dependente de redução das pressões no esfíncter esofágico inferior, sobretudo em casos de ascite. Podem ainda verificar-se hipocloridria, ou acloridria, aumento da incidência de gastrites e úlcera duodenal, bem como colelitíase, com predomínio de cálculos pigmentados. · Perturbações renais – nos indivíduos cirróticos muito graves pode surgir um quadro de insuficiência renal “espontânea” sem doença renal, sem hipovolémia significativa e com natriúria muito baixa. 2.3. DIAGNÓSTICO O diagnóstico de um doente com cirrose, irá ocorrer através de diversos processos de diagnóstico. Poderá ser através dum diagnóstico clínico, através das suas várias manifestações clínicas. Poderá ser através de dados laboratoriais do sangue e urina: · níveis aumentados de bilirrubina total não-conjugada e conjugada; · bilirrubina e urobilinogénio aumentado na urina; · tempo de protrombina elevado; · número de plaquetas, glóbulos brancos e vermelhos reduzidos; · albumina sérica e glicose sérica diminuídas; · hipocaliémia; · hiponatrémia; · níveis elevados de enzimas séricas (ALT, AST, LDH e fosfatase alcalina). O exame do líquido ascítico é de grande importância, tanto no diagnóstico diferencial da causalidade da ascite, como de possíveis complicações como peritonite ou hepatocarcinoma. Num caso não complicado o líquido ascítico tem forma de transudato, com teor protéico inferior a 2,5g/dl, e uma citometria até 100/mm3. Quando apresenta um carácter hemorrágico, tal sugere hepatocarcinoma ou outro tipo de neoplasia, no caso ter um aspecto turvo, pode sugerir uma peritonite. Mas obviamente para uma certeza, é necessário estudos bioquímicos, citológicos e bacteriológicos. Também poderá ser utilizado o estudo endoscópico e radiólogico , que pode revelar varizes esofagogástricas do tracto digestivo superior, que são características destes doentes, tal como úlceras grastroduodenais e gastrites erosivas, que são frequentes. A endoscopia é um importante recurso de diagnóstico no caso de hemorragia digestiva alta, e também um importante recurso terapêutico na execução de escleroterapia das varizes. Meios radiólogicos como a esplenoportografia e arteriografia celíaca, poderão ser utilizados no estudo do retorno venoso a nível do sistema portal, podendo também ser executado através de portografia trans-hepática (no entanto este estudo pode ser dispensado, e apenas ser utilizado no diagnóstico diferencial com outras etiologias de hipertensão portal). Poderá ainda ser medida a pressão portal, de forma percutânea, na polpa esplênica ou no interior do fígado. Ou através de catéter colocado numa veia supra-hepática, o que é capaz de deslumbrar a hipertensão sinusoidal de uma cirrose. A tomografia computorizada e ultra-sonografia permitem determinar o diâmetro aumentado da veia porta e dos seus ramos principais (hipertensão portal), revelar ascite de volume insuficiente para ser diagnosticada clinicamente, no entanto apenas o podem sugerir a possibilidade da cirrose (pecularidades do contorno e padrão de imagem do fígado, como superfície nodular irregular). A biópsia hepática continua a ser o padrão ideal para diagnosticar uma cirrose, identificando a sua causa e a sua magnitude. As amostras da biópsia devem ser volumosas, de modo a permitirem a identificação dos trajectos postais e das áreas centrais. A biópsia por agulha, fornece geralmente uma amostra muito fragmentada, dificultando o diagnóstico histológico. Quando executada através de uma laparoscópia, essa dificuldade é neutralizada, permitindo ainda observar a superfície do orgão, permite a recolha de amostras em vários locais mais representativos, localizar e biopsar áreas suspeitas de malignidade, identificar sinais de hipertensão portal precoce (congestão venosa ao nível dos ligamentos redondo, falciforme e frenocólico), e observar o peritoneu e seus orgãos cavitários. 2.4. EVOLUÇÃO E COMPLICAÇÕES Uma cirrose hepática ao longo da sua evolução, pode vir a apresentar várias complicações. Para BENNET e PLUM (1997, p. 1153) as principais são: Hemorragias digestivasPela sua frequência e gravidade, a hemorragia digestiva alta é uma grave complicação da cirrose, sendo a sua causa mais comum a roptura das varizes do esófago, ou do fundo gástrico. Em cerca de um terço dos casos, as hemorragias não são varicosas, tendo sido sempre atribuídas à úlcera péptica, em que a frequência será maior nos cirróticos, e também nos alcoólicos do que na população geral. Estudos mais recentes tem vindo a demonstrar, que se devem na maioria das vezes, a uma gastropatia congestiva, que se caracteriza por ausência da componente inflamatória e presença de dilatações capilares e venosas na mucosa, que por endoscopia se podem verificar por pontos vermelhos e um padrão de mosaico, em que um retículo branco delimita áreas eritematosas. Esta situação é acompanhada por hipergastrinemia e hipopepsinogenemia, e é possível evidenciar a magnitude das dilatações eritematosas através de estudos morfométricos, através do aumento da área seccional dos capilares da mucosa. Tudo sugere que a causa desta situação seja o grau de hipertensão portal, apesar de faltar a correlação directa entre esta e a patogenia. As hemorragias digestivas altas são extremamente graves na cirrose. Segundo CONN (1975) cit in BENNET E PLUM(1997, pag 1153), em 1123 casos de vários centros norte-americanos, a mortalidade após um episódio hemorrágico foi de 66,7%. A morte pode dever-se a anemia aguda, insuficiência hepática, insuficiência renal aguda, entre outros. O sintoma mais comum desta complicação são as hematemeses, acompanhadas de melenas que podem não ocorrer, ou ocorrer em pequena quantidade. Pelo que esta situação pode não ser percebida por algum tempo, sendo por vezes percebida por um agravamento da situação sem motivo aparente, frequentemente sob a forma de encefalopatia. Uma sondagem gástrica, facilmente identifica esta situação. Hemorragias de outros segmentos do tubo digestivo são raras (exceptuando situações de hemorróidas, que podem tornar-se numa grave complicação). Encefalopatia portossistémica A cirrose é a principal causa desta situação, pois ela provoca numerosas anastomoses portossistémicas extra e intra hepáticas, tal vai provocar um aporte ao sistema nervoso central de substâncias tóxicas de origem intestinal, que deveriam ser eliminadas pelo fígado (ex: amónia sérica). Frequentemente a encefalopatia ocorre após um factor precipitante, como hemorragia digestiva, infecções, insuficiência renal, distúrbios hidroelectrolíticos (especialmente hipocalemia e alcalose), o uso de diuréticos, ingestão excessiva de proteínas, uso de sedativos, e outros. Quando é possível remover o factor precipitante, a encefalopatia tende a reverter com alguma facilidade. No caso de uma encefalopatia expontânea, sem factores precipitantes conhecidos, a situação é difícil de reverter, tais situações são geralmente a tradução de uma insuficiência hepática severa, com mau prognóstico, no entanto pode ocorrer em doentes com uma função hepática satisfatória, devido a volumosas anastomoses. As manifestações da encefalopatia hepática variam, podendo ocorrer súbita ou gradualmente em alguns dias. A encefalopatia hepática resulta na alteração do estado de consciência, da função intelectual, do comportamento e personalidade, e da função neuromuscular. Estas alterações foram divididas em 4 estádios. Quadro 2 - Estádios de encefalopatia portossistémica:
Estádio 1
(Prodrómico)
Estádio 2
(Iminente)
Estádio 3
(Estupor)
Estádio 4
(Coma)
Alteração no padrão de sono.
Resposta lenta.
Falhas de atenção.
Deprimido ou eufórico.
Irritável.
Tremores.
Alguma descoordenação.
Escrita afectada.
Letargia.
Desorientação no tempo.
Cálculo afectado.
Inibição diminuída.
Ansiedade ou apatia.
Comportamento inadequado.
Discurso initenligível.
Reflexos diminuídos.
Ataxia (má coordenação dos movimentos).
«Asterixis»
Confuso, sonolento.
Estupor, mas despertar fácil.
Desorientação no espaço.
Ira, raiva, paranóia.
Reflexos aumentados.
Clonus.
Reflexos de Babinski.
Inconsciente.
Ausência de funcionamento intelectual.
Perda de reflexos tendinosos profundos.
Se há resposta, é só a dor muito forte.
Fonte: PHIPPS, Wilma J. [et al] – Enfermagem Médico-Cirúrgica: Conceitos e Prática Clínica. 2ª Edição Volume I Tomo II Lisboa: Lusodidacta 1999. pág. 1225. Outros achados, associados, são a ocorrência de «asterixis» (bandeira do fígado aparece no início do estádio 2), que pode ser demonstrada quando o doente seja solicitado a dorsiflectir a mão, enquanto o resto do braço está esticado e apoiado no leito. Pode detectar-se um odor adocicado, característico, no hálito (fetor hepático). As alterações também podem ser observadas em encefalografia (EEG). Nas últimas fases da encefalopatia hepática, pode estar presente hiperventilação. A temperatura sobe e a frequência do pulso aumenta. Insuficiência renal aguda A principal causa de insuficiência renal aguda na cirrose é a síndrome hepatorrenal (SHR), que consiste na conservação da integridade anatómica do rim e da sua funcionalidade. A sua patogenia continua verdadeiramente não conhecida, sendo basicamente uma alteração hemodinâmica renal, em que ocorre intensa constrição dos vasos aferentes intra-renais, levando a uma isquémia selectiva do córtex, sendo a maior parte do sangue desviado para a medula. Existem várias hipóteses para esta situação como: · a queda da volémia, que leva a uma vasoconstrição renal pelo aumento do sistema renina-angiotensina; · substâncias vasoactivas acumuladas do déficit hepático e hipertensão portal; · endotoxinas originadas de bactérias intestinais, que são lançadas para a circulação sistémica dos cirróticos, capazes de vasoconstrição renal e vasodilatadora de outras áreas. Obviamente esta patologia, manifesta-se por um aparecimento mais ou menos súbito de oligúria, mas também pode aparecer de forma progressiva e lenta. Geralmente surge após factores precipitantes, como hemorragias, desidratação, abuso de diuréticos, infecções, podendo ocorrer também sem a presença de um factor desencadeante conhecido. Geralmente incide em doentes com doença avançada, com ascite irredutível. A elevação da creatinina sérica é um importante sinal, pois eleva-se precedentemente a insuficiência renal, por vezes por bastante tempo. Outro sinal poderá ser uma hiponatrémia grave. Quando ocorre a insuficiência renal aguda, esta assemelha-se com as outras forma de insuficiência renal aguda, mas mantém a tal função tubular bastante preservada, sendo a urina muito concentrada, com osmolaridade geralmente superior à do plasma e quase isenta de sódio. Tem uma tendência para a hipercalemia bem menos acentuada que na necrose tubular aguda. A necrose tubular aguda é outra forma de insuficiência renal aguda comum a cirrose, de gravidade comparável à SHR. Esta ocorre com menos frequência, sendo uma situação em que quantidades maiores de sódio são eliminadas na urina. Pode desenvolver-se após hemorragias, desidratação, sepsis, situações estas muito comuns no cirrótico descompensado. Pode talvez ser uma evolução da SHR, devido à intensa vasoconstrição e isquémia características desta, somando-se depósitos de fibrina glomerulares e peritubulares, e posterior necrose tubular. O diagnóstico diferencial entre estas duas formas nem sempre é fácil, existindo a possibilidade de coexistirem as duas no mesmo doente. Infecções Um doente com cirrose é muito susceptível a infecções, sendo frequentes infecções respiratórias, urinárias, dermatológicas, peritonite bacteriana espontânea, endocardite bacteriana (2 a 3 vezes mais frequente no doente cirrótico, que na população). A principal causa desta tendência, parece ser a falência do papel do sistema reticuloendotelial hepático na erradicação das bactérias circulantes provenientes ou não do intestino, seja por diminuição dessas células, ou pelas inúmeras anastomoses portossistémicas, esta situação vai provocar uma circulação em maior número de bactérias por mais tempo, aumentando o risco de infecção no rim, periotneu, endocárdio, e outros. Existem ainda outras razões que intervêm nesta propensão para infecção por parte destes doentes: · leucopneia, e alteração da função dos leucócitos; · desproteinemia, com déficit de complemento, a desnutrição característica nestes doentes; · capacidade opsonizante do líquido ascítico está diminuída quando cai seu teor protéico, favorecendo a peritonite; · acção mecânica da ascite sobre o diafragma, diminui a sua motilidade, ocasionando menor ventilação, facilitando as pneumonias; · estase dos membros inferiores devido à compressão da veia cava inferior pela ascite ou hepatomegalia, facilitando infecções nessa zona. A peritonite espontânea ocorre quase sempre em cirróticos com ascite, e quase nunca em doentes sem ascite. A maioria dos casos deve-se a apenas um germe, sendo na sua maioria de origem entérica. Ela pode apresentar os seguinte quadro completo: · Febre; · dor abdominal; · sinais de irritação peritoneal; · íleo paralítico; · alterações características no hemograma. No entanto muitas vezes faltam alguns desses sintomas, dificultando o seu diagnóstico através de dados clínicos. O exame do líquido ascítico é imprescindível. Hepatocarcinoma A cirrose favorece o desenvolvimento de um hepatocarcinoma, variando a incidência consoante a etiologia e tipo de cirrose, população faixa etária, sexo, e com certeza com outros factores mal conhecidos. Com o aparecer desta patologia, as condições gerais e hepáticas do doente vai piorar ao longo do tempo. Vai surgindo emagrecimento acentuado, perda de forças, aumento da ascite, podendo muitas vezes tornar-se hemorrágica, existe maior tendência para a encefalopaia, poder surgir dor na zona hepática, e o fígado ir aumentando de tamanho de forma perceptível. As primeiras manifestações geralmente são devidas a metásteses ósseas, ganglionares, pulmonares, e outras. 2.5. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO Não há um tratamento médico especifico, pois o doente cirrótico acarreta por vezes um ou vários síndromes de descompensação hepática que terão de ser tratados simultaneamente. O primeiro objectivo do tratamento na cirrose deve ser suspender oportunamente a exposição do paciente ao agente causal, como alcoolismo, obstrução biliar, infecção e problemas cardíacos. Existem dois tipos de tratamento que podem ser utilizados: tratamento médico e tratamento cirúrgico. Assim, ao abordarmos o tratamento médico, tentaremos esquematizar alguns dos pontos fundamentais: · Maximização da função hepática (apesar de a cirrose ser um distúrbio progressivo e degenerativo, devem ser tomadas providências para minimizar o risco de traumatismo e maximizar a regeneração, tornando assim mais lenta a evolução da doença e prolongando a vida. Uma dieta nutritiva e em repouso adequado são importantes.) · Promover níveis nutricionais adequados: · Com quantidade proteíca equilibrada com a capacidade de metabolização hepática; · Com suplementos vitamínicos; · Com restrição de ingestão de sal em situação de retenção hídrica; · Prevenção de infecções, este objectivo é conseguido por repouso adequado, dieta e controle ambiental. Antes da descoberta dos antibióticos, a infecção era a principal causa de mortalidade nos clientes com cirrose. · Promover a remoção da ascite, para tal antes de se decidir pela paracentese deve tentar-se a remoção ou diminuição desta através de: · Repouso físico (melhora a circulação renal e aumenta em geral a diurese); · Dieta hiposalina, dada a grande retenção de sódio tem o maior interesse e deve ser rigorosa (500-1000 mg Nacl/dia). A dieta de manutenção depende do modo como se atingiu o equilíbrio e da capacidade do doente suportar os diuréticos. · Diuréticos, estes utilizam-se quando a dieta e o repouso não são suficientes, no entanto o seu uso excessivo e descontrolado destes conduz a várias complicações. Sendo importante o controlo do peso diário pois o doente não deve perder mais de 600-800 g/dia, evitando-se assim hipovolémias graves e súbitas com a consequente insuficiência renal- síndrome hepato/renal. · Prevenir e/ou evitar o coma hepático; · Controlar ou reduzir o prurido nos doentes com retenção de sais biliares; · Controle das complicações incapacitantes, como a ascite, varizes esofágicas e encefalopatia hepática, sendo estas as mais temidas da cirrose. Ainda podemos referenciar de uma forma mais especifica o tratamento farmacológico e nutricional. Assim em relação ao tratamento farmacológico , pensa-se que a terapia da cirrose talvez resida na inibição da síntese de colágeneo, através de drogas antifibrose, tais como: · Os corticosteróides, são antiinflamatórios que inibem a actividade da propil-hidroxilase. Inibem a síntese de colágeneo, mas também a pró-colagenase; · A penicilamina, inibe a formação de cruzamentos de fibras de colágeneo, a sua utilização ainda permanece incerto e os efeitos tóxicos são inúmeros; · A colchicina, na dose de 1mg cada 8h tem demonstrado a capacidade para impedir a fibrinogenese e favorecer a fibrinólise. No entanto as evidencias não são fortes o suficiente para recomendar o seu uso a longo prazo a pacientes com cirrose, contudo essa droga é relativamente inofensiva, sendo seu único efeito colateral a diarreia; · Diuréticos, especialmente antagonistas da aldosterona para edemas, porque o doente com cirrose não cataboliza devidamente a aldosterona e apresenta hiperaldosteronismo; · Anti-histamínicos , para tratamento do prurido; · O sulfato de zinco tem efeito protector sobre o dano hepático por álcool. Existem outras drogas promissoras para o tratamento da fibrose hepática, como o Y-interferon, análogos do 2-oxoglutarato e prostanglandinas. Não foram porém submetidos a experiências clínicas. Outras estratégias terapêuticas para o futuro incluem o aumento da actividade de proteases extracelulares responsáveis pela degradação do colágeneo. A possibilidade de bloquear directamente a síntese de proteínas do tecido conectivo por terapia com genes somáticos fica para o futuro. O tratamento nutricional, baseia-se nos princípios de uma dieta mista adequada e abstenção do álcool. As investigações acerca do metabolismo e da fisiologia intestinal do cirrótico indica que há um gasto energético três vez superior a de um sujeito normal. Assim, recomenda-se uma dieta nutritiva para o doente com cirrose, para que tal aconteça é necessário que esta tenha fibras e que inclua hidratos de carbono, proteínas (30% de origem animal e 70% de origem vegetal). Sendo que 1g de proteína/kg de peso corporal é adequada, a menos que o paciente esteja visivelmente desnutrido. A administração de colina, metionina ou vários “hepatoprotectores “ é desnecessária. A supressão de manteiga e outras gorduras, ovos café ou chocolate não tem qualquer valor terapêutico, sesta forma não precisa de ser restrita. As vitaminas B e as vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K),são fornecidas comumente aos clientes com cirrose de Laemeec. Em situação de carência vitaminica e anemia utiliza-se o ácido fólico, tiamina e sais minerais. As pessoas com alcoolismo estão especialmente carentes de tiamina e ácido fólico, porque estas vitaminas hidrossulúveis estão reduzidas e com a ausência de ingestão de nutrientes ocorre carência com rapidez. Não há que confundir a dieta do cirrótico compensado com a do ascítico e com a do paciente com encefalopatia. Nesta última situação deve proporcionar-se fibras e menos proteínas. Por último, poderemos ainda recorrer ao tratamento cirúrgico, esta não é utilizada para tratar a cirrose, porém é usada para tratar algumas complicações. Todas as cirurgias encerram risco de elevada e alta mortalidade. Uma cirurgia em pacientes cirróticos que não estejam sangrando tem mortalidade operatória de 30% e taxa de morbillidade adicional de 30%. Essas taxas guardam relação com os graus de Child- a mortalidade é de 10% em pacientes de grau A, 31% em B e 76% em C. Através da moderna cirurgia segmentar, podem-se ressecar com êxito carcinomas hepatocelulares pequenos que surjam em fígado cirrótico. As diferenças entre as técnicas não são grandes, e a opção dependerá da experiência da equipa: Shunt esplenorrenal distal: exige pacientes com diâmetro adequado da veia esplênica, boa drenagem para a veia cava inferior e adequada distância entre as veias esplênica e renal. Shunt esplenocaval: 1. Indirecta: necessita uma veia esplênica adequada, com posição anatómica e drenagem da veia renal esquerda normal. O shunt é feito com anastomose término-terminal da veia renal com a veia esplênica. 2. Directa: sua escolha depende de uma veia esplênica adequada, com posição anatómica da veia renal esquerda inadequada. Shunts mesocavais com diâmetros pequenos: nos pacientes que não preencheram critériosangiográficos para os shunts anteriores, principalmente se há anomalia da veia esplênica (trombose, tortuosidade ou diâmetro inadequado). O transplante de fígado aparece como única opção de cura da doença, alcançando bons resultados. Ainda é um tratamento difícil de ser conseguido pela falta de doadores e pela complexidade da cirurgia. Prognóstico É difícil estabelecer um critério de prognóstico numa doença tão complexa e multiforme como é a cirrose hepática. No entanto pode afirmar-se que é inexoravelmente fatal. Acredita-se em geral que a cirrose seja irreversível, mas a fibrose pode regredir. A classificação de Child (graus A, B e C), segundo a icterícia, ascite, encefalopatia, concentração sérica de albumina e nutrição –constitui um bom guia de prognóstico a curto prazo. Quadro 3- Classificação de Child (1964)
Classe A Classe B Classe C
Bilirrubina < 2,0 2,0-3,0 > 3,0
Albumina > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
Ascite Nenhuma Facilmente controlada Pobremente controlada
Encefalopatia Nenhuma Leve Avançada
Estado nutricional Excelente Bom Pobre
Fonte: http://www.ufpe.br/utihc/cirrose.htm O prognóstico sombrio está associado ao tempo de protombina prolongado, ascite intensa, hemorragia digestiva, idade avançada, consumo de álcool diário elevado, níveis séricos de albumina baixo, pouca inflamação do tecido conjuntivo hepático e nutrição precária. Os seguintes pontos são proveitosos para definir o prognóstico: · Etiologia: os cirróticos alcoólIcos, caso se mantenham abstémicos, respondem melhor que os pacientes com cirrose “criptogênica”. · Numa descompensação que sucede hemorragia, infecção ou alcoolismo, o prognóstico é melhor que numa descompensação espontânea, pois o factor precepitante é corregível; · Resposta ao tratamento, se o paciente não melhorou após um mês de tratamento hospitalar, as perspectivas são sombrias; · A icterícia, especialmente se persistente, é um sinal grave. · Complicações neurológicas, o significado depende do seu mecanismo patogénico. As complicações que surgem no decurso de uma insuficiência hepatocelular progressiva encerram prognóstico reservado, enquanto que as que se desenvolvem cronicamente e estão associadas a uma circulação portossistémica extensa respondem bem à restrição proteica na dieta; · A ascite piora o prognostico, sobretudo se houver necessidade de grandes doses de diuréticos para controlo; · Tamanho do fígado, este se maior tem melhor prognóstico que um pequeno, porque é provável que contenha mais células funcionantes; · Hemorragia por varizes esofágicas, a hipertensão portal deve ser considerada juntamente com o estado dos hepatócitos. Se a função for boa, a hemorragia pode ser bem tolerada e se precária, o coma hepático e morte são prováveis; · Testes bioquímicos, se a albumina sérica for inferior a 2,5g, o prognóstico é pior. A hiponatremia (sódio

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